Şizofreni yüzyıllardır bilinen ve toplumda sık görülen bir sorundur ve süreğen özelliklere sahip bir psikiyatrik bozukluktur. Şizofreni terimi kullanılmaksızın modern şizofreni ölçütlerini karşılayacak birçok hastadan söz eden ilk tanımlama 19. yüzyılda Pinel tarafından yapılmış ve bu hastalar “düşünce yeteneği ortadan kalkan ya da bozulan hastalar” olarak tanımlanmıştır (Işık ve Işık, 2008). Kraepelin 1898 yılında tanımlayıcı bir yaklaşımla, daha önceleri katatoni, hebefreni, paranoid demans olarak adlandırılan durumların aynı hastalık olabileceğini belirtmiş ve hepsini demans prekoks (erken bunama) tanımı ile değerlendirmiştir. Daha sonra, Bleuler bunama belirtisinin yalnızca çok ağır hastalarda görüldüğünü belirtmiş ve ruhsal yarılma (schisme) kavramını öne sürmüştür. Şizofreni sözcüğü de bu kökten türemiştir ve “yarılmış zihin” anlamına gelir. Bleuler şizofreni olarak adlandırdığı hastalığın temel belirtilerini dört ana grupta toplamıştır ve “4A belirtisi” olarak isimlendirmiştir:
1. Çağrışım (association) bozukluğu (bağlantısı olmayan konudan konuya atlama),
2. Otizm (autism) (içe kapanma, insan ilişkilerinde kısıtlılık),
3. Ambivalans (ambivalance) (çelişkili, tutarsız düşünce ve davranışlar),
4. Duygulanım (affect) bozukluğu (keyif alma ve duygu kontrolünde sorunlar).
Yirminci yüzyıl ortalarında ise Schneider, şizofreni tanımalamasında fenomenolojik kavramların kullanılmasını önermiş ve birincil ve ikincil sıra belirtilerden söz etmiştir (Işık ve Işık, 2008). Schneider’e göre birincil sıra belirtileri şunlardır:
Emir veren sesler
Kendi aralarında hasta hakkında konuşan sesler
Bedensel varsanılar (tıbbi kaynağı olmayan, gerçek dışı bedensel belirtiler, örneğin kolunu uzamış hissetme, çeneyi çürümüş hissetme).
Düşüncelerin kontrol edildiği (düşünce sokulması, çekilmesi vs.) düşüncesi
Düşüncelerin yayınlandığı düşüncesi
Hareketlerin, algıların vs, dış güçler tarafından kontrol edildiği düşünceleri
Şizofreninin görülme sıklığı dünya çapında belirgin bir farklılık göstermemektedir ve tüm toplumlarda yaklaşık %1 düzeyindedir. Başlangıç yaşı en sık 20-25 arasıdır. Kadınlarda bir miktar daha sık görülür. Ancak ergenlik döneminde kız-erkek oranları birbirine çok yakındır (Remschmidt ve ark., 1994). Şizofreni hastalığının başlangıcı çok farklı şekillerde olabilir. “Sosyal içe çekilmeyle” başlayan sinsi bir başlangıcın yanısıra, kimi hastalarda “kendi kendine konuşma”, “uygunsuz gülmeler” gibi garip davranışlar ilk olarak görülebilir. Bazı hastalarda ise ilk belirtiler bedensel aşırı uğraşlar takıntı belirtileri olabilir. Yine bazı hastalarda gerçekte olmayan şeyi işitme (işitsel varsanılar) ve gerçekle ilgisi olmayan düşüncelere kapılma (sanrılar), saldırgan davranışlar ilk bulgular olabilir. Hastalığın başlangıcında kişi yaşadığı belirtilere (varsanı, sanrı, vb.) yabancılık hisseder ve garipser, zamanla yaşadıklarını gerçek olarak kabul etmeye başlayabilir.
Zamanla hastalık tablosu ilerledikçe gelişimsel dönemden daha önceki gelişimsel dönemlere dönüş görülen belirtiler (çocuksu, bebeksi davranışlar), düşünce ve duygulanımda kısıtlılıklar gibi belirtilerin yer aldığı negatif belirtiler ön plana çıkmaya başlar. Şizofreninin pozitif belirtileri arasında algı bozukluğu (varsanı/halusinasyon), düşünce bozukluğu (sanrı/hezeyan), hareketlerde yavaşlama (katatoni), anlamsız, kopuk konuşmalar sayılabilir. Negatif belirtiler arasında ise sığ duygu ifadesi, günlük işlevlerden heyecan duymama, zevk almada azalma, isteksizlik, dikkat ve motivasyon sorunları ve işlevsellikteki bozulma sayılabilir. Şizofreninin temel belirtilerine kaygı, iç sıkıntısı, duygudurum dalgalanmaları gibi diğer psikiyatrik belirtiler sıklıkla eşlik eder. Kendine bakımda azalma, uyku ve iştah bozuklukları, zihinsel işlevlerde yavaşlama, sosyal yaşamdan uzaklaşma da sık görülür.
Erken başlangıçlı şizofreninin genel özellikleri nelerdir?
Werry 1995’de 13 yaşından önce başlayan gruba çok erken başlangıçlı, 13-18 yaş arasında başlayana da erken başlangıçlı diyerek iki gruba ayırmıştır. Erken başlangıçlı şizofreni (çocukluk çağı şizofrenisi), erişkinlerdeki gibi tanı ölçütleri taşır. Varsanı (gerçekte var olmayan görüntü ya da seslerin var gibi algılanması) (halusinasyon) ve sanrıları (gerçekten uzak inanç) (deluzyon) içeren düşünce bozukluğu ve eşlik eden duygudurum anormallikleri ve ilişki kurmadaki zorluklarla karakterize bir bozukluktur. Nadir rastlanan bir bozukluktur (13 yaşından önce 10000’de 0.08-0.32; 13-18 yaşlarında 1000’de 1-2). Otizmden daha nadir görülür. Erkeklerde daha sıktır (1.67’ye 1).
Uzun yıllar çocukluk çağı psikozu ile otizm eş anlamlı olarak kullanıldı. 1967’de Rutter tarafından otizmden ayrıldı. 3 yaşından erken başlayanlar infantil psikoz diye adlandırılırdı, sonradan otizmin tüm bulgularını taşıdığı gözlendi. 8 yaşından sonra başlayana geç başlangıçlı psikoz denirken, onun da şizofreni ile tamamen örtüştüğü fark edildi. Şimdi eskiden geç başlangıçlı psikoz denen duruma, erken başlangıçlı şizofreni ya da çocukluk çağı şizofrenisi diyoruz. Beş yaşından önce nadiren görülür. Özellikle ergenlikte gözlenir. Başlangıcından önce çocuk birtakım gelişme gerilikleri gösterebilir, kas gücü düşük (hipotonik) bebek diye tariflenmiş olabilir. Hafif nörolojik bulgular bulunabilir, hastalığın başlangıcı çok büyük oranda sinsidir.
Erken başlangıçlı şizofrenide sosyal ortamlardan uzaklaşma, dil ve konuşma sorunları, gelişim gerilikleri, otizme benzer bir klinik tablo, saldırgan davranışlar ve akademik başarıda belirgin bir düşüş gibi belirtiler erişkin çağı şizofrenisine göre daha sık görülür (McClellan ve McCurry, 1998). Olguların %60-80’inde düşünce içeriği bozukluğu tespit edilmiştir. Bunlar sıklıkla kötülük göreceği şüphesi (perseküsyon), kendini anormal derecede önemli, büyük gören (grandiyöz) düşünceler, bedensel hezeyanlar, dini düşüncelerdir. Sanrılar yaşla farklılıklar gösterir. Küçük yaşlarda genellikle hayvanlar, fantastik figürler, ve anne babalarıyla ilgilidir. Varsanılar, erişkinlerdeki gibi en sık olarak işitseldir. Erken başlangıçlı şizofreninin en sık görülen bulgusu (%80) işitsel varsanılardır. %20-45 görsel varsanılara rastlanır, çocukluk çağında görsel varsanılar erişkine göre daha yaygındır. Duygudurum genelde donuk, duygulanım da uygunsuzdur. Depresif duyguduruma da sık rastlanır. Negativizim ve öfke patlamalarına çocukluk çağında sık rastlanır. Tanı için en az 6 ay beklenmelidir. Bazen ergenlerde ilk atak kısa sürer, bu durumda tanı için sonraki ataklar beklenmelidir. Hastalığın başlangıç döneminde henü belirtiler tümüyle ortaya çıkmadan ve altı aydan daha kısa bir süreden beri var olduğu durumlar “şizofreniform bozukluk” olarak adlandırılabilir. Çocukluk çağında akut negatif belirtiler iyi gidişe, kronik negatif belirtiler kötü gidişe işarettir. Günümüzde erken dönemde başlayan tedaviler şizofreni tablosunun oluşmasını engelleyebilme ya da geciktirebilmektedir.
Hastalık öncesi işlev düzeyinin iyi olması, başlangıç yaşının geç oluşu, ilk atak sonrası geri kazanılan fonksiyonların fazlalığı, çevre desteği iyi gidişe işaret etmektedir. Gelişimsel gecikme, öğrenme bozuklukları, hastalık öncesi davranışsal bozukluklar (Ör, dikkat eksikliği bozukluğu ve Yıkıcı Davranış Bozukluğu gibi) olanlar tedaviye daha dirençli olmaktadır. En kötü gidiş 10 yaş altında başlayanlarda görülmektedir. Dikkat edilmesi gereken bir husus da doğru tanının koyulup koyulmamış oluşudur. Neredeyse ergenlerde şizofreni tanısı alanların yaklaşık 1/3’ünün sonradan duygudurum bozukluğu olduğu anlaşılmaktadır. Genel olarak bakıldığında, çocukluk çağı şizofrenisi ergenlik çağındakine ve erişkinlerdekine göre ilaçlara daha az yanıt vermekte ve daha kötü gidişe sahip olmaktadır. Pozitif belirtiler ilaç tedavisine daha fazla cevap vermektedir.
Şizofreninin olumlu ve olumsuz hastalık süreci (prognoz) göstergeleri nelerdir?
Şizofrenide olumlu idiş göstergeleri arasında şunlar sayılabilir:
Hastalık öncesi genel işlevselliğin ve sosyal ilişkilerin iyi olması,
Şizofrenide olumsuz gidiş göstergeleri ise yukarıda sayılanların tersi olarak düşünülebilir.
Şizofreni neden olur?
Günümüzde şizofreninin tek tip bir hastalık olmadığı, birbirinden farklı özelliklere sahip altgrupları olduğu düşünülmektedir. Uzun yıllardır şizofreni, “paranoid”, “dezorganize”, “katatonik”, “ayrılmamış” ve “residüel” olan 5 alt tipe ayrılır. Çok çeşitli klinik belirtilere ve hastalık sürecine sahip olan şizofreninin oluşum mekanizması henüz kesin olarak aydınlatılabilmiş değildir. Genel kanı, genetik faktörlerle belirlenen ve beyindeki dopamin adlı maddeyi etkileyen bir mekanizma üzerinde yoğunlaşmaktadır. Şizofreni hastalarında beyin boşluklarında (ventiküller) genişleme, hücre çekirdeklerinin bulunduğu bölge (toplam gri cevher) miktarında azalma, ön beyinde (frontal loblarda) metabolizma düşüklüğü görülebilir (Schlaepfer ve ark., 1994).
Genetik pek çok faktörün birarada bulunması ve çevresel faktörlerin tetiklemesi şizofreni sürecini başlatabilir. Genetik faktörlerden birkaçının bulunması ise şizofreni oluşmadan görülebilen psikotik özellikleri, şizotipal kişilik özelliklerini ya da klinik bir tablo oluşmaksızın görülen tekil belirtileri açıklayabilir. Toplumda yaklaşık %1 görülen bu bozukluğun eş yumurta ikizlerinde yaklaşık %50 oranda birlikte görülmesi genetik etkenlerin önemini destekler. Öte yandan, eş yumurta ikizlerinin yaklaşık yarısında bozukluğun ortaya çıkmaması çevresel etkenlerin de katkısının olduğunu ortaya koyar. Pek çok risk etkeni tanımlanmıştır. Örneğin, gebelik döneminde yaşanan yüksek stres düzeyi, özellikle gebeliğin ilk üç ayında beslenme sorunları, D vitamini eksikliği, enfeksiyonlar, zor doğum gibi etkenler risk olarak öne sürülmüştür (Pallast ve ark.,1994). Son yıllarda genetik çalışmaları daha güçlü ilişkileri ortaya koymaktadır. Şizofreni hastalarının birinci derece akrabalarında şizofreni görülme sıklığı 10 kat daha yüksek olarak belirtilemektedir (Işık ve Işık, 2008).
Genetik etkenler arasında sıklıkla 1, 6, 8, 10, 13, 22. kromozomlar üzerinde durulmaktadır (Işık ve Işık, 2008). Sinirler arasında iletişimi sağlayan moleküllerden biri olan dopaminin bağlandığı bölgeleri kodlayan genlerde (DRD2 ve DRD3’de) farklılıklar, sinir iletimini sağlayan diğer bir madde olan serotoninin bağlandığı bölgeyi (5HT2a) kodlayan genlerin anormal yapısı (polimorfizmi), bu maddeleri yıkan enzimlerden biri olan COMT’un (katekol-o-metil transferaz) aktivite yüksekliği gibi etkenlerin üzerinde durulmaktadır.
Şizofreni oluşumuyla ilgili nörogelişimsel varsayım ise, doğum öncesi ya da doğumdan kısa süre sonrasında görülen beyin gelişimi kusurlarının ergenlik ve genç erişkinlik döneminde yaşanan bir stres etkeni ile alevlenmesi mekanizması üzerinde durur. Beyin dokusunun sonradan bozulduğunu öne süren (nörodejeneratif) varsayım ise, şizofreni hastalarının beyinlerinde ilerleyici bir hasar varlığını vurgular. Bu varsayım giderek kötüleşen klinik tabloyla da uyumludur. Her iki varsayımın da hastalık sürecinde etkin olduğunu öne süren karma-tamamlayıcı varsayımlar da güncelliğini korumaktadır. Her ne şekilde olursa olsun şizofrenide kesin olarak kabul edilen bulgular arasında dopamin işlevlerindeki bozukluk dikkati çeker. Dopamin sistemi belirli yolaklarda aktif olduğundan, bu yolaklarla ilişkili sorunlar saptanmıştır:
1. ödüllendirme ve duygularla ilişkili (mezolimbik) yolaklarda,
2. motivasyon, işleyen bellek (working memory), karar verme gibi süreçlerle ilişkili (mezokortikal) yolaklarda,
3. bilişsel entegrasyon ve duyusal motor koordinasyonla ilişkili (nigrostriatal) yolaklarda
Dopamin reseptörü tip 1’in (D1) yoğun olduğu ön beyin bölgelerinde D1 uyarımının azalması “hipofrontalite” olarak adlandırılmıştır ve bilişsel işlev sorunlarıyla, karar verme güçlükleri ile ilişkilidir. D2 reseptörlerinin yoğun olduğu beyin kabuğunun altında kalan (subkortikal) bölgelerdeki D2 reseptörlerinin uyarımındaki artış ise pozitif şizofreni belirtileri ile ilişkilidir. Uzun yıllardır şizofreni tedavisinde kullanılan ilaçlar dopamin işlevlerindeki bu bozukluğu gidermeye yönelik olarak kullanılmaktadır. Son yıllarda serotonin işlevlerinin de önemi vurgulanmaya başlamıştır. Serotonin özellikle üst bölgelerde dopamin işlevlerini güçlendiren, düzenleyici bir etkiye sahiptir. Serotonin işlevlerini de düzenleyen yeni kuşak antipsikotik ilaçlar bu nedenle negatif şizofreni belirtileri üzerine daha etkin olabilmektedirler.
Yine son yıllara şizofreni oluşum sürecinde, sinir hücreleri arasında iletişimi sağlayan diğer moleküllerin (glutamat ve GABA reseptörlerinin) de önemi gündeme gelmiştir. Glutamat uyarıcı bir moleküldür ve öğrenme, bellek işlevleri ile duyusal motor işlevlerde ve kendiliğinden işleyen fiziksel işlevlerde (otonomik düzenlemede) görev alır. Özellikle beyin kabuğu işlevlerinin düzenli olabilmesi için glutamatın dengeli etkinliğine ihtiyaç vardır. Glutamatın gerek dopamin, gerekse diğer iletim sağlayıcı maddelerle ilişkisi nedeniyle şizofrenide rol oynadığı düşünülmektedir (Işık ve Işık, 2008). Son yıllarda şizofrenide glutamat yetersizliği (hipoglutamaterjik) varsayımdan söz edilmektedir. Glutamat reseptörü olan NMDA’nın işlevini engelleyen (antagonisti olan) fensiklidin ve ketamin gibi maddeler normal kişilerde ve şizofreni hastalarında negatif ve pozitif belirtileri ve bilişsel işlev bozukluklarını oluşturmaktadır. GABA ise temel olarak aktiviteyi baskılayıcı bir iletim molekülüdür. Önceleri GABA azalmasının şizofreni hastalarında tanımlanan dopaminerjik aşırı aktiviteyi açıklayabileceği belirtilmiş, yakın zamanlarda ise ön beyinde (prefrontal korteks) GABA değişikliklerinin şizofreninin bir özelliği olabileceği öne sürülmüştür (Işık ve Işık, 2008).
Şizofreninin beyin dokusu bulgularını inceleyen çalışmalar belirli bölgelerde (özellikle hipokampus ve dorsolateral prefrontal korteksten talamusa inen devrelerde) bozukluğun yoğunlaştığını göstermektedir. Hastalarda sinir hücresi sayısından daha ziyade hücre hacmindeki düşüşe bağlı olarak belirli beyin bölgesi (özellikle hipokampus) hacimlerinde küçülme izlenmektedir. Aynı şekilde diğer bazı bölgelerde (özellikle dorsal prefrontal kortekste) de sinir hücresi hacmi küçülmesine bağlı olarak hücre çekirdeklerinin yer aldığı bölgelerin (gri cevher) hacminin azalması saptanmaktadır.
Şizofreni nasıl tedavi edilir?
Tedavide amaç, hastaların başkalarıyla normal sosyal ve kişisel ilişkiler kurmasına yardımcı olmak, hastayı toplum içinde yaşayabilecek hale getirmek ve hastalığı ilaçlar kullanarak kontrol altında tutabilmektir. Hastalarda genellikle ilaç tedavisi ve psikoterapi birlikte uygulanır. Belirtilerin arttığı ataklar sırasında hastanın genellikle hastaneye yatırılması gerekli olur. İlaç tedavisi ve bireysel destekleyici tedavi yanı sıra grup terapileri hastanın işlevselliği ve sosyalleşmesini arttırmakta, gidişi olumlu hale getirmektedir. Şizofreni tedavisinde ilaç tedavilerini kullanmamak neredeyse kesinlikle düşünülmemektedir. Tedavide kullanılan yeni kuşak antipsikotikler arasında ketiapin, amisülprid, olanzapin, aripiprazol, ziprasidon, risperidon, klozapin, zotepin sayılabilir. Klasik antipsikotikler (ör, haloperidol, klorpromazin, zuklopentiksol, flupentiksol) de zaman zaman tedaviye eklenebilir. İlaç seçimi hastanın belirtilerinin çeşitliliği ve şiddetine, olası yan etki risklerine göre psikiyatrist tarafından yapılır. Doz artışı, ek ilaç kullanımı, enjeksiyonların eklenmesi gibi seçenekler tedavi sürecinde ele alınır. İlaç tedavisinin süresi 3-6 aylık periyodlarla gözden geçirilir. Ancak, belirtiler belirgin bir şekilde azalsa da en azından birkaç yıl ilaç tedavisini sürdürmek gerekmektedir.
Bireysel psikoterapi uygulamaları arasında ise, “içgörü yönelimli psikoterapi”, “destekleyici psikoterapi”, “davranışçı terapi” sayılabilir. Özellikle bilişsel davranışçı yaklaşımlar şizofrenide sosyal ve akademik işlevselliği artırmada başarılı olabilir. Örneğin, paranoid şizofrenisi olan hastalarda bilişsel rehabilitasyon olarak da adlandırılan yöntemlerle şunlar amaçlanır:
Yeni bilgilerin girişine zihinlerini kapatan bu hastalarda çevredeki ipuçlarının sayısı konusundaki farkındalığı artırmak ve “benzer olmayan bilgiyi arama” işlevini geliştirmek,
Hastanın dikkat işlevlerini geliştirerek, uyaranın farkında olmaya ve objeler arasında benzerlik ve farklılıklara dayanarak ayrımlar yapmaya yönlendirmek,
Yeni algısal ipuçlarını kullanarak yeni kavramsal kategoriler oluşturmasını sağlamak.
Şizofreni tedavisinde olumlu etkinliği gösterilmiş terapi yaklaşımlarından biri aile içi iletişim ve etkleşim becerilerinin artırılması yaklaşımıdır (Tarrier ve ark., 1994). Şizofreni hastalarının birinci derece yakınlarıyla yapılan grup terapileri de etkin olabilmektedir. Özellikle aile içi duygu ifadesinin yapıcı bir şekilde kullanımı üzerine odaklanılır.
Günümüzde yüksek risk yaşıyan bireylerde şizofreni gelişimini önleme çalışmaları geliştirilmesi için araştırmalar yoğunluk kazanmıştır. Özellikle ailesinde şizofreni tanısı almış bireyler, ergenlik döneminde sosyal ve akademik işlevsellikte belirgin düşüş yaşayan kişiler, garip, anlamsız davranışları ve konuşmaları olan bireyler risk altında olabilirler. Bu tür riskleri taşıyan bireylerle yapılan destekleyici tedavi yaklaşımlarının şizofreni gelişimi riskini üçte birine düşürdüğünü bildiren çalışmalar vardır (McGorry ve Jackson, 1999).
Şizofreni tanısı alan bir ergenin ebeveynlerine neler önerilebilir?
Şizofreni tanısı alan bir ergenin yakınlarına şu noktalar hatırlatılabilir:
Öncelikle şizofreni hakkında olabildiğince bilgi edinin. Kanıta dayalı ve derinlemesine bilgilendirmeyi amaçlayan kaynaklar edinmek konusunda doktorunuza başvurun.
Uzmanlardan yardım almayı, gerektiğinde danışmayı ihmal etmeyin.
Hayatınızdaki stres etkenlerinin sayısını azaltmaya çalışın. Artan stres faktörleri hem şizofreninin gidişini olumsuz etkiler hem de hastalığın tedavisini güçleştirir.
Gerçekçi beklentiler içine olun. Şizofreni kronik süreçli ve oldukça zorlayıcı bir hastalık olabilir ve her türlü tedaviye rağmen belirtiler tümüyle ortadan kalkmayabilir. Bu nedenle mükemmele değil, daha iyiye odaklanın.
Kendinizi ihmal etmeyin. Sizin ruhsal ve fiziksel sağlığınız yerinde olmadan şizofreni tanısı almış olan yakınınıza da yeterince yardımcı olamayabilirsiniz. Öte yandan, sizin yaşadığınız sıkıntılar ona olumsuz yansıyabilir.
Tedaviyi aksatmadan sürdürmesi konusunda dikkatli olun.
İlaçların olası etki ve yan etkileri hakkında bilgi edinin ve bu etkileri gözlemleyin, not alın.
Şizofreni zaman zaman kötüleşme dönemleri ile (ataklarla) seyredebilir. Bu atakların başladığına dair belirtileri fark etmeye çalışın. Örneğin, uykusuzluk, sosyal etkinliklerde azalma, şüphecilikte artış, özbakımında azalma, düşmansı ve agresif davranışlarda artış, dikkatinde ve bilişsel işlevlerinde bozulma, dil ve konuşma becerilerinde kötüleşme gibi belirtiler yeni bir atağın habercisi olabilir.
Acil durumlarla ilgili bir eylem planınız olsun. Bazen beklenmedik belirtiler ya da ilaç yan etkileri olabilir. Bu durumda arayabileceğiniz ya da başvurabileceğiniz bir klinik olmalı. Bu olası durumlarla ilgili ne yapmanız gerektiğini önceden doktorunuza sorabilirsiniz.
Şizofreni tanısı alan bir bireyin yaşadığı bir kriz (ör, öfke atağı, kendine zarar verme) durumunda duygusal tepkilerinize dikkat edin. Bağırarak, ağlayarak, onu eleştirerek yaklaşmak işe yaramaz, aksine krizi alevlendirebilir.
Bilişsel davranışçı yaklaşımları siz de terapistinizden ödevler alarak uygulayabilirsiniz. Hem tedavi sürecinde buna ihtiyaç vardır, hem de sizin onunla ilişkinizi olumlu yönde etkileyebilir.
Aile gruplarına katılabilirsiniz. Bu gruplar pek çok tekniği öğrenmenize, duygularınızı paylaşmanıza ve yaşadığınız sorunlarda yalnız olmadığınızı hissetmenize yardımcı olabilir.
KAYNAKLAR
Işık E, Işık U (2008). Şizofreni. Güncel Klinik Psikiyatri. 2inci baskı içinde. Ed: Işık E, Taner E, Işık U. Golden Print Matbaası, Ankara, 81-114.
McClellan J, McCurry C (1998). Neurocognitive pathways in the development of schizophrenia. Seminar in Clinical Neuropsychiatry, 3, 320–332.
McGorry P, Jackson H (Eds.). (1999). The Recognition and Management of Early Psychosis: A Preventive Approach. New York, NY: Cambridge University Press.
Pallast E, Jongbloet P, Straatman H, Zielhuis G (1994). Excess seasonality of births among patients with schizophrenia and seasonal ovopathy. Schizophrenia Bulletin, 20: 269–276.
Remschmidt H, Schulz E., Martin M, Warnke A, Trott G (1994). Childhood-onset schizophrenia: History of the concept and recent studies. Schizophrenia Bulletin, 20, 727–746.
Schlaepfer T, Harris G, Tien A, Peng L, Lee S, Federman E, Chase G, Barta B, Pearlson G (1994).
Decreased regional cortical gray matter volume in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 151:
842–848.
Tarrier N, Barrowclough C, Porceddu K, Fitzpatrick E (1994). The Salford Family Intervention Project: Relapse rates of schizophrenia at five and eight years. British Journal of Psychiatry, 165: 829–832.
Dr. Koray Karabekiroğlu
En iyi 1024x768 çözünürlükte görüntülenir...
Bu sitede yer alan yazıların her türlü yayın hakkı Dr. Koray Karabekiroğlu'na ait olup; kendisinden Fikir ve Sanat
Eserleri Kanunu'na göre yazılı izin alınmadan söz konusu yazıların herhangi bir bölümü veya tamamı iktibas edilemez
veya herhangi bir usul ile çoğaltılamaz.
Kaynak göstermek ve bilimsel kurallara riayet edilmek kaydı ile alıntı yapılması mümkündür.
