Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) nasıl oluşur?
Dikkat eksikliği ve dürtüselliğe neden olduğu öne sürülen biyolojik mekanizmalar şu şekilde özetlenebilir:
Sinir hücreleri arasında iletişimi sağlayan maddelerden biri olan dopamin işlevleri ile ilgili bozukluk sonucunda seçici dikkat bozukluğu ve aşırı hareketlilik,
Sinir hücreleri arasında iletişimi sağlayan bir diğer madde olan noradrenalin işlevleri ile ilgili bozukluk sonucu aşırı uyarılma,
Davranışların kontrol edilmesini sağlayan sistemlerin bozulması
Temel olarak öğrenme ve duygusal süreçlerin yönetildiği beyin bölgesi olan limbik devreler kaynaklı ödül sistemi yetersizliği gibi hipotezler daha yaygın kabul görmektedir.
Dikkat eksikliği hiperaktive bozukluğunun oluşumuna açıklama getirmek üzere pek çok model öne sürülmüştür (Karabekiroglu, 2008a).
Modellerden biri “Yetersiz Dopamin İşlevi Hipotezi”dir. Bu modeli kısaca özetleyebiliriz. Ortamdaki beklenmedik değişim (örn. kapı çalması) belirli beyin bölgelerindeki dopamin salınımını geçici olarak tetikler. DEHB’li bireylerde çevresel uyarıya bağımlı geçici dopamin salınımının yetersiz oluşu nedeniyle diğer beyin bölgelerinde (özellikle nükleus akumbens ve dorsal striatumda) yetersiz uyarılma gerçekleşir. Sonuç olarak bu durum ilişkisel öğrenme becerisini bozar ve uygun davranışın pekiştirilmesini engeller. Bu nedenle de DEHB’li bireylerin yaşadıklarından ders almaları daha zor olur. DEHB tedavisinde yaygın olarak kullanılan metilfenidat gibi ilaçlar süreğen şekilde hücre dışı dopamin düzeylerinin artışını sağlar ve böylelikle ilişkisel öğrenme kolaylaşır ve dış uyaranlara aşırı tepkisellik azalır.
İkinci model olan “Yetersiz Glutamat/Dopamin İşlevi Hipotezi”nde, dopamin işlevinin yetersiz olmasının yanı sıra glutamat sistemindeki sorunlar da sorumlu tutulur. Glutamat sistemi üstbeyin bölgelerinden altbeyin bölgelerine uyarı ileten işlevlere sahiptir. Aşırı glutamat etkinliğinin baskı altında tutulması gerekir. Bunun için yine dopamin işlevlerinin yeterli olması gerekir. Erken yaşlardan itibaren glutamatın uyarımına bağlı olarak artış gösteren hücre dışı dopamin düzeyleri bir süre sonra dopamin hücrelerinin işlevlerinin bozulmasına ve DEHB belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Son zamanlarda öne çıkan ‹kili Yolak Modeli’ne göre DEHB’nin oluşumu sadece önbeyin bölgelerinden kaynaklanan yürütücü işlevlerdeki (benzerlikleri ve farkları anlama, kategorize etme, genelleme, yargılama, yorumlama vb. temel zihinsel işlevlerdeki) bozukluğa bağlı değildir. Özellikle ödül devrelerindeki bozukluğa bağlı olarak, geciken ödülün yetersiz sinyal üretmesi DEHB için ön plana çıkmıştır. “İkili yolak hipotezi”nde hem –mezokortikal dopaminile düzenlenen– yürütücü devrelerde hem de –mezolimbik dopamin ile düzenlenen– ödül devrelerinde farklılık olduğu öngörülür.
Dr. Koray Karabekiroğlu
En iyi 1024x768 çözünürlükte görüntülenir...
Bu sitede yer alan yazıların her türlü yayın hakkı Dr. Koray Karabekiroğlu'na ait olup; kendisinden Fikir ve Sanat
Eserleri Kanunu'na göre yazılı izin alınmadan söz konusu yazıların herhangi bir bölümü veya tamamı iktibas edilemez
veya herhangi bir usul ile çoğaltılamaz.
Kaynak göstermek ve bilimsel kurallara riayet edilmek kaydı ile alıntı yapılması mümkündür.
